O que seria cirrose? A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.
Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao contrário dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera uma resposta imunológica adequada no organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos sintomática, mas também com que a maioria das pessoas que se infectam se tornem portadores de hepatite crônica, com suas consequências a longo prazo.
A encefalopatia hepática é uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do cérebro) sem passar pelo fígado antes.
por intoxicação, Cecília desenvolveu encefalopatia hepática.
SINAIS E SINTOMAS
A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados com exames específicos. Esse é considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é controversa, mas há evidências de que nessa fase há um risco aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos.
Com a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico.
Na cirrose, há a formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue. Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertensão portal. Essa hipertensão no sistema porta hepático pode trazer diversas conseqüências, como inchaço nas pernas, falta de ar (síndrome hepato-pulmonar), falência dos rins (síndrome hepato-renal), ascite e a dilatação de veias. Essa dilatação ocorre em todas as veias que levam sangue até o fígado (uma das consequências disso é o surgimento de varizes de esôfago). Com essa dilatação, também dilatam veias (antes finas) que ligam as veias "antes" do fígado com a veia cava, fazendo um "curto-circuito" (shunt) que desvia parte do sangue do fígado para a circulação geral, incluindo o cérebro. Não há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática. A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amônia no cérebro incluem a redução nos potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano (cujos metabólitos, entre eles a serotonina, são neuroativos), redução no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos (pela formação de glutamina), que leva ao seu inchaço e vasodilatação cerebral.
Diagnóstico: o diagnóstico é feito clinicamente (alterações neurológicas compatíveis na presença de doença hepática) e com a exclusão de outras doenças (tabela abaixo).
A avaliação do estágio da encefalopatia também é importante para avaliar a gravidade e a resposta ao tratamento. Apesar da escala de West Haven permitir uma boa avaliação dos estágios iniciais, os mais avançados ( especialmente na hepatite fulminante ) são melhor definidos pela Escala de Coma de Glasgow (soma-se os pontos de cada categoria e considera-se encefalopatia severa abaixo de 12).
É necessária a identificação e correção de possíveis fatores precipitantes em todo paciente com EH episódica, que podem incluir: excesso de proteína na dieta (infreqüente); constipação; hemorragia digestiva; infecção; hipocalemia; alcalose metabólica e hipovolemia, geralmente associadas ao uso de diuréticos; restrição hídrica; paracentese; uso abusivo de diuréticos; diarréia osmótica; uso de laxantes e uso de benzodiazepínicos e psicotrópicos.
Se um indivíduo treina aerobicamente, as fibras do tipo II-B se tornam II-A, pois se tornam mais parecidas com as do tipo I. Se o treino é anaeróbico, as fibras do tipo II-A se transformam em II-B. Todos os músculos do organismo possuem proporções diferentes de fibras, dependo da ação dos mesmos. 4
Qual a diferença entre as fibras brancas e vermelhas?
Existem dois tipos de fibras musculares esqueléticas: tipo I e do tipo II. As fibras musculares do tipo I têm características que as tornam adaptadas para exercícios aeróbicos; são as fibras lentas e vermelhas, pois possuem mais mioglobina. As do tipo II são rápidas, adaptadas para exercícios de potência. Existe ainda uma terceira fibra, intermediária entre as lentas e rápidas, mas, ainda assim, caracterizadas como tipo II: são as fibras tipo II-A. O que determina a fibra ser do tipo I ou tipo II é sua inervação, logo, isso é determinado geneticamente.
http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm
ResponderExcluirO que seria cirrose?
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.
Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao contrário dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera uma resposta imunológica adequada no organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos sintomática, mas também com que a maioria das pessoas que se infectam se tornem portadores de hepatite crônica, com suas consequências a longo prazo.
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ResponderExcluirEncefalopatia Hepática
ResponderExcluirDr. Stéfano Gonçalves Jorge
INTRODUÇÃO
A encefalopatia hepática é uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do cérebro) sem passar pelo fígado antes.
http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm
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ResponderExcluirpor intoxicação, Cecília desenvolveu encefalopatia hepática.
ResponderExcluirSINAIS E SINTOMAS
A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados com exames específicos. Esse é considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é controversa, mas há evidências de que nessa fase há um risco aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos.
Com a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico.
Na cirrose, há a formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue. Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertensão portal. Essa hipertensão no sistema porta hepático pode trazer diversas conseqüências, como inchaço nas pernas, falta de ar (síndrome hepato-pulmonar), falência dos rins (síndrome hepato-renal), ascite e a dilatação de veias. Essa dilatação ocorre em todas as veias que levam sangue até o fígado (uma das consequências disso é o surgimento de varizes de esôfago). Com essa dilatação, também dilatam veias (antes finas) que ligam as veias "antes" do fígado com a veia cava, fazendo um "curto-circuito" (shunt) que desvia parte do sangue do fígado para a circulação geral, incluindo o cérebro.
ResponderExcluirNão há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática. A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amônia no cérebro incluem a redução nos potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano (cujos metabólitos, entre eles a serotonina, são neuroativos), redução no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos (pela formação de glutamina), que leva ao seu inchaço e vasodilatação cerebral.
Diagnóstico: o diagnóstico é feito clinicamente (alterações neurológicas compatíveis na presença de doença hepática) e com a exclusão de outras doenças (tabela abaixo).
ResponderExcluirA avaliação do estágio da encefalopatia também é importante para avaliar a gravidade e a resposta ao tratamento. Apesar da escala de West Haven permitir uma boa avaliação dos estágios iniciais, os mais avançados ( especialmente na hepatite fulminante ) são melhor definidos pela Escala de Coma de Glasgow (soma-se os pontos de cada categoria e considera-se encefalopatia severa abaixo de 12).
ResponderExcluirhttp://www.sbhepatologia.org.br/cetrato/index.php?acao=1&artigo_id=49
ResponderExcluirÉ necessária a identificação e correção de possíveis fatores precipitantes em todo paciente com EH episódica, que podem incluir: excesso de proteína na dieta (infreqüente); constipação; hemorragia digestiva; infecção; hipocalemia; alcalose metabólica e hipovolemia, geralmente associadas ao uso de diuréticos; restrição hídrica; paracentese; uso abusivo de diuréticos; diarréia osmótica; uso de laxantes e uso de benzodiazepínicos e psicotrópicos.
ResponderExcluirSe um indivíduo treina aerobicamente, as fibras do tipo II-B se tornam II-A, pois se tornam mais parecidas com as do tipo I. Se o treino é anaeróbico, as fibras do tipo II-A se transformam em II-B.
ResponderExcluirTodos os músculos do organismo possuem proporções diferentes de fibras, dependo da ação dos mesmos.
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Qual a diferença entre as fibras brancas e vermelhas?
ResponderExcluirExistem dois tipos de fibras musculares esqueléticas: tipo I e do tipo II. As fibras musculares do tipo I têm características que as tornam adaptadas para exercícios aeróbicos; são as fibras lentas e vermelhas, pois possuem mais mioglobina. As do tipo II são rápidas, adaptadas para exercícios de potência. Existe ainda uma terceira fibra, intermediária entre as lentas e rápidas, mas, ainda assim, caracterizadas como tipo II: são as fibras tipo II-A.
O que determina a fibra ser do tipo I ou tipo II é sua inervação, logo, isso é determinado geneticamente.
http://www.uff.br/fisio6/PDF/fisiologia_exercicio/efeitos_bioenergetica_fibras.pdf
ANA OLÍVIA DE O. MARINHO